Взаимосвязь эффективности изоляции легочных вен с морфологическими изменениями миокарда

Цель. Выявление взаимосвязи эффективности изоляции устьев легочных вен с морфологическими изменениями в миокарде.

Материал и методы исследования. В исследование включено 118 пациентов с пароксизмальной и персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП) без грубой структурной патологии сердца, которым первично выполнена криобаллонная изоляция устьев легочных вен с одномоментной имплантацией петлевого регистратора ЭКГ (Medtronic Reveal XT, США) и взятием биопсии миокарда из межпредсердной перегородки (МПП) и межжелудочковой перегородки (МЖП) (забор материала выполнялся до криобаллонной аблации). После чего пациенты наблюдались в течение года с регулярными визитами через 3, 6 и 12 месяцев. При регистрации рецидивов ФП пациента направляли на повторное электрофизиологическое исследование, где оценивалась состоятельность изоляции легочных вен. При восстановлении проведения из легочных вен проводилась доизоляция с последующим наблюдением в течение года с идентичным графиком визитов. В результате были сформированы 2 группы пациентов: пациенты без рецидивов ФП (после одного или двух вмешательств) и пациенты с рецидивами (после двух попыток катетерной изоляции).

Результаты. По результатам проведенного исследования анализ взаимосвязи между морфологическими изменениями МПП и рецидивами не-венозависимой ФП не выполнялся ввиду отсутствия должного количества репрезентативных биоптатов МПП, так как в основном в биоптат попадала фиброзная часть МПП. В биоптатах МЖП наиболее часто встречались такие морфологические критерии, как гипертрофия миокарда, исчезновение поперечной исчерченности миокарда, утолщение и липоматоз эндокарда, дистрофия кардиомиоцитов.

Заключение. У всех пациентов с ФП без тяжелого органического поражения сердца выявлены раз- личные морфологические изменения миокарда МЖП, в том числе фиброз, липоматоз, дистрофия. Гистологические изменения в биопсии миокарда при ФП, такие как дегенерация кардиомиоцитов и утолщение эндокарда, являются важными компонентами ремоделирования предсердий, которые способствуют возникновению, поддержанию и прогрессированию аритмии (что согласуется с теорией атриопатии, независимо от ее происхождения). Понимание этих изменений на клеточном и молекулярном уровнях в дальнейшем может лечь в основу разработки новых таргетных стратегий для профилактики и лечения ФП. Не установлено четких предикторов конкретного электрофизиологического варианта рецидивов ФП после РЧА (венозависимая или не-венозависмая), что может быть связано с общностью их механизмов и требует дальнейшего изучения.

1. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation. 2014 Feb 25;129(8): 837-47. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005119.

2. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998 Sep 3;339(10): 659-66. https://doi.org/10.1056/NEJM199809033391003.

3. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A, et al. Cardiac biopsy in patients with “primary” atrial fibrillation. Histologic evidence of occult myocardial diseases. Chest. 1991 Aug;100(2): 303-6. https://doi.org/10.1378/chest.100.2.303.

4. Chimenti C, Russo MA, Carpi A, et al. Histological substrate of human atrial fibrillation. Biomed Pharmacother. 2010 Mar;64(3): 177-83. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2009.09.017.

5. Морозова МП, Лукошкова ЕВ, Гаврилова СА. Особенности оценки вариабельности ритма сердца у крыс. Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова. 2015;3: 291-307.

6. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, et al. 2017 HRS/ EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2017 Oct;14(10): e275-e444. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2017.05.012.

7. Verma A, Jiang CY, Betts TR, et al. STAR AF II Investigators. Approaches to catheter ablation for persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2015 May 7;372(19): 1812-22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1408288.

8. Calkins H, Reynolds MR, Spector P, et al. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: two systematic literature reviews and meta- analyses. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009 Aug;2(4): 349-61. https://doi.org/10.1161/CIRCEP.108.824789.

9. Калемберг ЕН, Давтян КВ, Благова ОВ, и др. Взаимосвязь морфологических изменений в миокарде и эффективности катетерной изоляции устьев легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий. Российский кардиологический журнал. 2021;26(2): 4283. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4283.

10. Batalov RE, Khlynin MS, Rogovskaya YV, Sazonova SI, Tatarskiy RB, Anfinogenova ND, Popov SV. Isolated Atrial Fibrillation, Inflammation and Efficacy of Radiofrequency Ablation: Preliminary Insights Based on a Single-Center Endomyocardial Biopsy Study. J Clin Med. 2023 Feb 4;12(4): 1254. https://doi.org/10.3390/jcm12041254.

11. Благова ОВ, Недоступ АВ, Коган ЕА. Отдаленные результаты медикаментозного и интервенционного лечения у пациентов с морфологически верифицированной природой идиопатических аритмий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2021;17(5): 729-737. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2021-10-18.

12. Yamaguchi T. Atrial structural remodeling and atrial fibrillation substrate: A histopathological perspective. J Cardiol. 2025 Feb;85(2): 47-55. https://doi.org/10.1016/j.jjcc.2024.05.007.

13. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997 Aug 19;96(4): 1180-4. https://doi.org/10.1161/01.cir.96.4.1180.